Inflammatorisk och anti-inflammatorisk kost?

Det pratas idag mycket om att viss kost är inflammatorisk eller anti-inflammatorisk. Det har blivit ett begrepp. Och ju mer som skrivs om det, desto starkare präntas begreppet in. I dessa sammanhang nämns ofta bland annat gluten.

Men hur mycket fakta finns det egentligen bakom begreppet ”inflammatorisk kost” eller ”anti-inflammatorisk kost”? Här är fyra texter, som jag gärna vill dela i frågan. En kort summering av dem är att det i dagsläget inte finns tillräckligt vetenskapligt underlag för att kunna göra uttalanden om att viss kost eller vissa livsmedel är inflammatoriska eller anti-inflammatoriska. Klicka på länkarna, om du vill komma till de fyra artiklarna.


Dietisten och doktoranden Linnéa Bärebring och teknologie doktor Helen Lindqvist har på Nutritionsfakta skrivit en mycket ingående och övergripande summering om kostens påverkan på inflammationsmarkörer. Sammanfattningsvis skriver de att mer forskning behövs och att

”Hittills saknas dock vetenskapligt underlag för att säkert uttala sig om enskilda livsmedels effekt på inflammation och för att ge specifika antiinflammatoriska kostrekommendationer.”

De konstaterar också att inflammation är en nödvändig process för att skydda kroppen och att det inte går att säga att inflammation enbart är av godo eller av ondo:

”det är ett komplext system som måste vara i balans för att inte kroppen ska ta skada.”

När det gäller gluten, mejeriprodukter, socker och kött skriver de att det vetenskapliga underlaget är mycket bristfälligt för att dessa skulle orsaka eller förvärra inflammation hos friska människor.

”Studier har inte påvisat eller indikerat att gluten kan öka inflammationsmarkörer i blodcirkulationen eller i tarmen.”

De avslutar med att konstatera att hur enskilda livsmedel och olika dieter påverkar balansen mellan ett fungerande och ett överaktivt immunförsvar (det vill säga inflammationsaktiviteten i kroppen) måste studeras mer för att eventuellt kunna ge antiinflammatoriska kostrekommendationer.


Maria Sitell på Brödinstitutet skriver kritiskt om Apotekets nya samarbete med Food Pharmacy, som bland annat förespråkar glutenfri, laktosfri och sockerfri mat samt raw food. Hon skriver att den samlade forskningen idag är tydlig med vad vi ska äta för att må bra och för att undvika vällevnadssjukdomar. Vidare skriver hon att:

”Evidensen kring dessa kostråd är stark och de senaste Nordiska näringsrekommendationerna är bland de mest moderna i världen. De överensstämmer också med andra länders råd och rekommendationer.”

Maria Sitell konstaterar att varken glutenfritt, laktosfritt, rawfood eller ”någon kost som är så kallat antiinflammatorisk” är med på listan för bra matvanor och att

”Den glutenfria trenden tål en extra handpåläggning. Fullkorn – som bara finns i spannmål – är den enskilda kostfaktor som förebygger ohälsa i allra högsta grad. Den som äter glutenfritt förlorar den stora källan till fullkorn. Det är ett exempel som blir resultatet av att skapa egna dieter. Ett annan är att rawfood ger ett sämre upptag av näringsämnena i maten.”


Även Kajsa Asp Jonson på Mersmak Kommunikation skriver om det tveksamma samarbetet mellan Apoteket och Food Pharmacy och fokuserar på att det är onödigt och synd att krångla till sina matvanor och att vi i stället ska se till helheten och

”följa de basala kostråd som enligt vetenskapen till exempel minskar risken för cancer, hjärtkärlsjukdom, diabetes typ 2 och övervikt/fetma.”

Kajsa Asp Jonson konstaterar vidare att ”inflammation är en naturlig process som bland annat ingår i kroppens svar på träning, och i vårt immunsystem” och att det är en nödvändig process i kroppen, samt vidare att modedieten glutenfritt är onödig, krånglig och dyr för dem som inte behöver den.

Kajsa Asp Jonson avslutar positivt med:

”Följer du de Nordiska Näringsrekommendationerna behöver du inte fundera så mycket, eller krångla med specialdieter. Ät och njut, och låt livet vara enkelt.”


Dietisten Elin skriver på Instagram att

”forskningen inte har kunnat bevisa att det finns livsmedel som är pro- eller anti-inflammatoriska.”


Margareta Elding-Pontén, 5 juli 2018

Välkommen att följa mig på Facebook, Instagram och Twitter!

Översyn av kostråd för spädbarn under 2018

Livsmedelsverket träffade idag experter inom barnallergi, celiaki och nutrition för en diskussion av råden om när och hur spädbarn ska introduceras till viss mat. En översyn av råden ska ske med aktuell forskning och bland annat mattraditioner som underlag. Går det att förebygga allergi, celiaki och matöverkänslighet genom kostråden? Hur i så fall? Översynen ska vara klar under år 2018. Spännande och mycket bra!

Här kan du läsa mer. (Livsmedelsverkets pressmeddelande idag)

 

Glutenkänslighet eller vetekänslighet utan att ha celiaki (NCGS eller NCWS)

Det kan vara fruktanerna i vete i stället för gluten, som orsakar besvären hos många av de personer som tror sig vara känsliga för gluten utan att ha celiaki. Dessa personer kan i själva verket ha IBS.

En studie om icke-celiakirelaterad gluten/vete-känslighet (non-coeliac gluten/wheat sensitivity, NCGS/NCWS) gjord vid Oslos Universitetssjukhus publiceras nu i tidskriften Gastroenterology. Jag berättade tidigare om studien här, då Christine Henriksen redogjorde för resultaten under ett seminarium i Lund.

I studien deltog 59 personer, som inte hade celiaki. De trodde alla att de var känsliga för gluten. Under en veckas tid fick de äta en müslibar med antingen gluten, fruktaner (se nedan) eller placebo. Därefter fick de minst en veckas “vila” för att eventuella symtom skulle försvinna, innan de fick en ny müslibar under en veckas tid och så vidare. Alla deltagare fick äta alla tre sorters müslibarer, utan att de kände till när de fick vilken sort. De fick uppskatta och ranka sina symtom enligt en speciell skala (gastrointestinal symptom rating scale, irritable bowel syndrome version).

Det visade sig att personerna fick mest symtom när de åt fruktaner, och att det inte var någon signifikant skillnad mellan symtomen vid intag av gluten respektive placebo.

Forskarna misstänker nu att många av dem som tror sig vara glutenkänsliga utan att ha celiaki egentligen kan ha IBS (Irritable Bowel Syndrome, Irritabel tarm). Nu vill forskarna gå vidare och undersöka detta mer för att klargöra vad som orsakar besvären. Fortfarande kan det finnas personer som verkligen reagerar på just gluten. Detta är intressant att ta reda på, och för dem som har besvären är det viktigt att veta vad de reagerar på, så att de inte undviker kost i onödan.

Här är en länk till en artikel med intervjuer med några av författarna.

Fruktaner finns i bland annat vete och tillhör klassen Fodmap (Fermentable Oligo-, Di- och Mono-saccharides And Polyols). Fruktaner är alltså en slags kolhydrater, som vi kan ha svårt för att bryta ner i tunntarmen. När fruktanerna kommer onedbrutna till tjocktarmen kan bakterier där bryta ner dem och bland annat orsaka gaser och ibland även en ökad mängd vätska i tarmen. Vid IBS är det vanligt att reagera på olika typer av Fodmap.

De som utesluter gluten ur sin kost tar även ofta bort en del fruktaner, framförallt om de äter en helt vetefri kost. Därför kan det vara svårt att veta exakt vad som orsakar problemen och varför en del personer mår bättre på glutenfri kost.

I sammanhanget är det viktigt att poängtera att man bör testa sig för celiaki, innan man övergår till glutenfri kost.

Margareta Elding-Pontén, 18 november 2017

Följ mig gärna på Facebook.


Kan probiotika förebygga celiaki?

Två spännande studier planeras vid Lunds universitet – en om att förebygga celiaki och en om att förebygga diabetes typ-1. Man vill screena nyfödda barn i Skåne för att identifiera de barn som har en genetisk risk för att utveckla celiaki och diabetes typ-1. Vidare vill man erbjuda dem att vara med i någon av två studier, som planeras att starta under våren 2018.
Läs mer om de planerade studierna här.

Här jag har skrivit om en relaterad studie om probiotika mot celiaki.

Celiaki och diabetes typ-1 är besläktade med varandra. Båda är autoimmuna sjukdomar, vilket innebär att kroppens immunförsvar reagerar genom att bryta ner kroppens egen vävnad. Vid celiaki bryts cellerna i tunntarmens slemhinna ner, och vid diabetes typ-1 bryts de insulinproducerande cellerna ner. De båda sjukdomarna har också gemensamma riskgener, där patienterna har någon av gentyperna HLA-DQ2 och HLA-DQ8. I Sverige bär många fler människor på dessa gentyper än vad det finns människor som har sjukdomarna. Att ha någon av gentyperna räcker alltså inte för att celiaki eller diabetes typ-1 ska bryta ut. Man tror därför att det krävs någonting mer – minst en okänd faktor, som triggar igång immunförsvaret att agera på ett felaktigt sätt. Om man hittar denna faktor (eller dessa faktorer) skulle man kunna förebygga sjukdomarna, och mycket forskning pågår idag för att undersöka detta. Jag har skrivit flera inlägg om det och länkar till några av dem här:
Kan virus trigga igång celiaki?
Avhandling om riskfaktorer för celiaki
Om spädbarnskost och risk för att utveckla celiaki
Tarmfloran och celiaki

Margareta Elding-Pontén, 12 november 2017

Följ mig gärna på Facebook!

Probiotika mot celiaki?

Trots att närmre hälften av Sveriges befolkning har de genetiska förutsättningarna för att utveckla celiaki, tror man att bara 1-3 % av befolkningen i Sverige verkligen har celiaki. En kombination av en viss typ av gener och gluten i maten räcker alltså inte för att trigga igång sjukdomen celiaki. Någonting mer krävs – en triggande faktor. Denna triggande faktor kanske är en enda, eller olika faktorer hos olika personer eller en kombination av flera faktorer, som tillsammans skapar förutsättningarna för att utveckla celiaki. Forskare över hela världen letar efter denna triggande faktor. Om man hittar den skulle man kunna förebygga att fler personer får celiaki.

Läs gärna intervjun här i LUM 2017 Nr 5 med dietist Carin Andrén Aronsson och barnläkare Daniel Agardh. De berättar bland annat att faktorn skulle kunna vara en virusinfektion, någonting i tarmfloran, någonting i immunförsvaret eller någonting mer än gluten i kosten. Svaret kanske ges av ett projektet i Etiopien, där de är delaktiga. Den etiopiska befolkningen har samma genetiska förutsättning för celiaki som i Sverige, men vad man vet finns där mycket få personer med celiaki. Beror detta på att de äter en annan kost än vad vi gör i Sverige? Beror det på tarmfloran?

Carin Andrén Aronsson och Daniel Agardh berättar också om resultaten från en studie, som de har gjort med probiotika till barn. De har ännu inte publicerat resultaten men presenterade dem vid ICDS (the International Coeliac Disease Symposium) 2017 i september. Probiotika är nyttiga bakterier, som kan ge hälsoeffekter då de intas. Probiotika säljs bland annat som mjölksyrabakterier på apoteken och kan hjälpa till att ge en god sammansättning på tarmfloran. I studien fick 78 barn, 3-7 år och med risk för att utveckla celiaki, äta antingen probiotika eller placebo under ett halvårs tid. Resultaten visar att barnen som fick probiotika hade lägre värden på en celiaki-relaterad biomarkör än vad barnen som fick placebo hade. Nu vill forskarna gå vidare och ta reda på hur probiotikan kan påverka immunförsvaret.

Läs mer om studien med probiotika här. Det är pressmeddelandet den 11 september från Probi, som tillhandahöll probiotikan.

Margareta Elding-Pontén, 29 oktober 2017

Följ mig gärna på Facebook.

En god och glad tarmbakterie!

 

 

 

 

#celiaki #gluten #glutenintolerans #tarmflora #probiotika #glutenfritt #glutenfrikost #kost

Glutenfri kost och risken för hjärt-kärlsjukdomar

Idag publicerades en artikel i British Medical Journal om kopplingen mellan gluten i kosten och risken för hjärt-kärlsjukdomar. Studien gjordes på personer utan celiaki. Slutsatsen från artikeln lyder så här:

“Long term dietary intake of gluten was not associated with risk of coronary heart disease. However, the avoidance of gluten may result in reduced consumption of beneficial whole grains, which may affect cardiovascular risk. The promotion of gluten-free diets among people without celiac disease should not be encouraged.”

De såg alltså ingen ökad risk med att äta gluten när det gäller kranskärlssjukdomar. Däremot är risken med en glutenfri kost att man får i sig för lite fibrer. Detta kopplar forskarna till en något ökad risk för hjärt-kärlsjukdomar. Därför är deras slutsats att en glutenfri kost bör undvikas av personer, som inte har celiaki.

Läs också vad Svt nyheter skriver om detta idag.

Läkare och dietister föreläser om celiaki och glutenfritt

På Svenska Celiakiförbundets hemsida hittar du många informativa föredrag om celiaki och glutenfritt. Föredragen hålls av dietister och läkare med specialkunskaper inom just detta område.

Här hittar du föredragen och information om dem.

Direkt till videolänkarna på Svenska Celiakiförbundets hemsida

Direkt till Svenska Celiakiförbundets Tube-kanal

Kan virus trigga igång celiaki?

Den 7 april i förra veckan publicerades en artikel i tidskriften Science om att en viss typ av reovirus ser ut att kunna trigga igång celiaki hos individer med de genetiska anlag som krävs. Detta är mycket intressant och fick också stor uppmärksamhet i nyhetsrapporteringen. Resultaten kan ge värdefulla ledtrådar till den framtida forskningen om varför bara vissa personer utvecklar celiaki. De kan också leda till att man på sikt kan förhindra celiaki genom vaccination. Man ska dock vara medveten om att en del av forskningsstudierna gjordes på möss och att det egentligen krävs studier på människor för att verifiera slutsatserna, vilket också författarna har noterat i artikeln.

Läs mer om studien nedan, efter min summering av bakgrunden.

Bakgrund
För att utveckla celiaki krävs tre faktorer. Se också min bild nedan.

  1. Dels måste man ha gentypen HLA-DQ2 och/eller HLA-DQ8. Det har cirka 50 % av Sveriges befolkning. Man räknar dock med att bara 1-3 % av befolkningen idag har celiaki. Det är alltså bara en mycket liten del av dem med den genetiska förutsättningen för celiaki som verkligen får sjukdomen. Att man har någon av gentyperna betyder alltså inte att man verkligen utvecklar celiaki, utan det krävs någonting mer för att trigga igång sjukdomen.
  2. För att celiaki ska kunna utvecklas krävs också att man får i sig gluten. Ingen föds med celiaki, utan celiaki är en autoimmun sjukdom där immunförsvaret hos personer med de genetiska anlagen vid något tillfälle lär sig att reagera fel vid intag av gluten. Denna felinlärning gör att immunförsvaret, vid intag av gluten, angriper och förstör kroppens egna celler i tunntarmens slemhinna. När immunförsvaret väl har lärt sig detta felaktiga sätt att reagera, kommer det alltid att minnas det. Celiaki kan därför inte växa bort, utan är en livslång sjukdom.
  3. Eftersom 50 % av befolkningen har de genetiska anlagen för celiaki och eftersom i princip alla får i sig gluten, måste det krävas minst en tredje faktor för att trigga igång sjukdomen – det vill säga att lära immunförsvaret att reagera på detta felaktiga sätt. Det finns många teorier och vad som kan vara denna faktor. Kanske kan flera olika faktorer, oberoende av varandra, agera som trigger? Kanske kan flera olika faktorer samverka och tillsammans agera som trigger? Detta är ett hett forskningsområde. Om man kan hitta vad som utlöser celiaki, kan man ha en chans att förhindra sjukdomen i framtiden. Länge har det spekulerats i om virusinfektioner under det första året i ett barns liv – vid den tid då immunförsvaret byggs upp – kan vara en orsak till att celiaki utvecklas. Det är just detta som artikeln i Science handlar om.

Bild från en av mina föreläsningar. Det krävs minst tre olika faktorer för att utveckla celiaki: 1) en viss typ av arvsmassa, 2) en kost med gluten och 3) en yttre påverkan, som eventuellt kan vara en kombination av flera olika faktorer. Copyright Margareta Elding-Pontén

 

Forskningsstudien
En internationell forskargrupp tror att de har identifierat ett virus, som kan utlösa celiaki. Viruset är ett speciellt sorts reovirus, som normalt inte ger några symtom. Trots att det är till synes harmlöst, verkar det ändå som om det i mag-tarmkanalen kan påverka immunförsvaret till att överreagera på gluten på ett sätt som kan leda till celiaki.

Forskarna tittade på två olika typer av reovirus, men det visade sig att bara det ena hade förmågan att påverka immunförsvaret på detta sätt. Reoviruset gjorde immunförsvaret så förvirrat att immunförsvaret inte visste om det skulle attackera reoviruset eller gluten. Viruset hade alltså förmågan att ändra på hur immunförsvaret ser på gluten. Troligtvis kan reoviruset ge en permanent förändring i immunsystemet – som ett slags minne hos immunförsvaret. Denna förändring kan senare utlösa en autoimmun reaktion mot gluten.

När forskarna tittade på 160 personer med celiaki och 73 personer utan celiaki, såg de att personerna med celiaki hade högre halter av antikroppar mot reovirus jämfört med personerna utan celiaki. De hade också högre halter av IRF1 (Interferon regulatory factor 1) – ett protein, som är involverat då immunförsvaret börjar reagera mot gluten.

Det har under lång tid spekulerats i om virusinfektioner under de tidiga barnaåren kan vara en orsak till att celiaki utvecklas. Under det första året byggs stora delar av immunförsvaret upp och kan vara extra känsligt och mottagligt för att lära sig fel. Barn utan ett färdigutvecklat immunförsvar är också extra mottagliga för virusinfektioner. Rotavirus har varit i blickfånget som ett misstänkt virus, men i den aktuella studien kunde man inte påvisa att rotavirus påverkade immunförsvaret som reoviruset gjorde.

Barn introduceras ofta till mat, inklusive gluten, vid 4-6 månaders ålder, då deras immunsystem inte är färdigutvecklat och då de är mer känsliga och mottagliga för virusinfektioner. Om ett barn har den genetiska förutsättningen för att utveckla celiaki, kan kombinationen av en reovirusinfektion och introduktionen av gluten i maten ge de perfekta förutsättningarna för att utveckla celiaki, tror forskarna.

Försök gjordes på möss med gentypen HLA-DQ8 – det vill säga möss med en genetisk förutsättning för att utveckla celiaki. Mössen infekterades med olika virus och matades sedan med små mängder gliadin – den delen av gluten, som innehåller den skadliga peptidsekvensen för personer med celiaki. Mössen, som fick det speciella reoviruset, producerade upp till tre gånger så mycket antikroppar mot gliadin jämfört med de möss som inte fick viruset. Det aktuella reoviruset kunde alltså få immunförsvaret att börja reagera på gluten.

Forskargruppen tror att en infektion av det aktuella reoviruset kan trigga igång celiaki hos vissa personer – det vill säga hos en del av dem som har den genetiska förutsättningen för att få celiaki. Deras hypotes är att även andra virus kan agera på liknande sätt och trigga igång celiaki. I så fall är det intressant är identifiera gemensamma nämnare mellan dessa olika virus. Om man gör det skulle man kunna ta fram ett vaccin, som agerar mot dessa typer av virus. Vaccinet skulle då kunna skydda personer från att utveckla celiaki – och kanske även från att utveckla andra autoimmuna sjukdomar.

De tror också att den största risken sannolikt är om ett barn utan färdigutvecklat immunförsvar infekteras med reoviruset samtidigt som gluten introduceras i barnets kost. Just detta planerar forskarna att undersöka i kommande studier.

Forskarna poängterar dock att en reovirus-infektion inte ensam kan leda till celiaki. Infektionen är det första steget på vägen, innan fler faktorer tar vid. Men de tror att personer, som har blivit infekterade av denna typ av reovirus, kan ha större risk för att senare utveckla celiaki. De tror också att vissa mikroorganismer, som bakterier, i mag-tarmkanalen kan påverka immunförsvaret på samma sätt som det aktuella reoviruset. Likaså tror de att kombinationen av olika faktorer kan leda till att det hos immunförsvaret skapas ett slags minne, som är tillräckligt stort för senare att kunna utlösa celiaki.

Resultaten från studien är intressanta. De ger också hopp om att på sikt kunna utveckla vaccin för att förhindra att celiaki bryter ut.

Läs mer

Terminologi
Celiaki kallas ibland för glutenintolerans. Läs mer här om varför termen celiaki bör användas och termen glutenintolerans helt bör undvikas.

Margareta Elding-Pontén, 12 april 2017

Följ mig gärna på Facebook.